Santas e anoréxicas - Gordura como sinal de beleza

Revista Mente & Cérebro - edição 171 - Abril 2007 Santas e anoréxicas

Na idade média, gordura era sinal de prosperidade e beleza. Tal exuberância causou indignação entre jovens religiosas, que passaram a recusar alimento

por Moacyr Scliar

Por muitos e muitos milênios, e ainda hoje, para vastos contingentes populacionais a falta de alimento, não o excesso deste, constituía ameaça à saúde. Magreza era um perigo; estava associada com muitas doenças, sobretudo a tuberculose. Gordura, pelo contrário, era sinal de saúde. Estes conceitos mudaram radicalmente. Obesidade, sabe-se hoje, predispõe a doenças. O obeso é, não raro, olhado com irritação; afinal, comer é uma forma primária, e fácil, de gratificação; remete à oralidade da infância. O obeso ocupa espaço, num mundo em que a expressão “estou buscando meu espaço” é constantemente repetida. Obesidade gera culpa e é combatida com providências às vezes drásticas. Mulheres jovens, sobretudo, restringem dramaticamente a ingestão de alimentos, não raro chegando à anorexia nervosa, uma situação que, entre parênteses, só no século XIX foi rotulada como doença. Uma doença para a qual chamaram a atenção os óbitos da cantora americana Karen Carpenter e, mais recentemente, da modelo brasileira Ana Carolina Reston Macan. A anorexia começou a se tornar visível no início da Idade Moderna. Depois de séculos de pobreza medieval, a Europa entrou num período de prosperidade: as pessoas das classes mais elevadas passaram a se vestir bem, morar bem, comer bem – e muito. A gordura era sinal de prosperidade e, nas mulheres, de beleza, como mostram os quadros de Rubens (1577-1640). Esta exuberância suscitou protestos que, sobretudo entre religiosas jovens, tomaram a forma de recusa do alimento. Um exemplo clássico é o de Santa Catarina de Siena. Nascida em 1347, ela foi educada por uma mãe dominadora, com quem tinha uma relação conflituosa. Muito cedo começou a ter visões místicas e, a partir daí, passou a recusar o alimento e a se flagelar. Só comia alguns vegetais e frutas para não chocar demasiadamente as pessoas com quem convivia. A fragilidade de seu corpo antecipava uma morte precoce e, de fato, faleceu aos 33 anos. Já Santa Maria Madalena de Pazzi (1566-1607) via a vontade de comer como tentação do Diabo; Santa Rosa de Lima (1586-1617), além de jejuar, usava cilício e dormia em cama forrada de cacos de vidro, espinhos e pedras. Às sextas-feiras, dia da Paixão de Cristo, Santa Verônica Giuliana (1660-1727) ingeria apenas cinco sementes de laranja, evocando as cinco chagas de Jesus. Séculos depois, movida por motivação similar, uma escritora francesa também ficaria conhecida pela anorexia: Simone Weil (1909-1943). De uma culta e abastada família judaica, Weil muito cedo tornou-se militante esquerdista e foi trabalhar como operária numa fábrica: penosa experiência, que retratou em La condition ouvrière (A condição operária). Deixou o judaísmo e passou a praticar um cristianismo peculiar, místico. Seu ascetismo manifestava-se na recusa de alimentos, coisa que aliás vinha desde a infância: aos 5 anos negava-se a comer açúcar, porque o uso do produto era racionado entre soldados franceses que lutavam na Primeira Guerra. Durante a Segunda Guerra, exilada nos Estados Unidos, limitava-se a ingerir o equivalente das rações dadas aos seus concidadãos na França ocupada: sentia-se culpada por ter alimento quando tanta gente passava fome e por ser poupada da guerra enquanto tantos soldados morriam. Seguiu-se a desnutrição, agravando a tuberculose de que já sofria; e, por fim, faleceu em Londres, onde tentava participar da resistência contra os nazistas. Sua trágica existência, mostra, entre outras coisas, que o alimento pode ter um aspecto simbólico importante. Tão importante que às vezes é capaz de ceifar vidas.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/artigos/santas_e_anorexicas.html

Moacyr Scliar é médico, escritor e membro da Academia Brasileira de Letras.

Armadilhas da obesidade - Parte 2

Armadilhas da obesidade - Parte 2

Mecanismos cerebrais que regulam o prazer da alimentação, a fome e a sensação da saciedade são muito semelhantes aos que influem na dependência de drogas como álcool e cocaína.

por Oliver Grimm Oliver Grimm é psiquiatra do Instituto Central de Saúde Mental de Mannheim, Alemanha

[continuação] MARKETING AGRESSIVO O sucesso da indústria de fast-food não deixa dúvidas de que o comportamento alimentar é facilmente influenciável por estímulos externos. Entender o que se passa no cérebro dos gulosos certamente ajudará a desenvolver estratégias terapêuticas mais eficazes para a luta contra a epidemia global de obesidade. De fato, alguns medicamentos usados na terapia contra o abuso de drogas têm ajudado pacientes obesos a manter a boca fechada por mais tempo. Antagonistas opióides (que neutralizam o efeito da morfina) como naloxone e o naltrexone, oferecem bons resultados. Drogas bloqueadoras dos receptores canabinóides também ajudam a controlar a compulsão alimentar. No entanto, não há pílula mágica e na maioria dos casos a perda de peso é lenta. Estudo de 2005 realizado pelo endocrinologista Luc Van Gaal, do Hospital Universitário da Antuérpia, Bélgica, concluiu que esses medicamentos fizeram os pacientes perder em média 7 kg por ano, ao passo que aqueles que tomaram placebo perderam quase 2 kg no mesmo período. Obviamente, emagrecer apenas com remédio é uma ingênua pretensão. Mudar os hábitos alimentares, de preferência com o acompanhamento de um nutricionista, é a combinação que proporciona melhores resultados. Mas é fácil falar... Tantos os dependentes químicos quanto os obesos são estigmatizados pela sociedade, em parte por causa da crença muito disseminada de que abusar de comida ou de substâncias psicoativas é algo completamente sujeito ao controle voluntário - o que não é verdade. Hoje, obesidade e abuso de drogas são considerados distúrbios multifatoriais com forte presença de componentes genéticos. Até 60% da predisposição à dependência química e cerca de 50% dos casos de obesidade podem ser atribuídos a causas hereditárias, apoiadas por fatores subjetivos e ambientais. Vários estudos já identificaram mutações igualmente importantes para a obesidade e a dependência, embora se saiba que a expressão de ambas depende da participação de vários genes. Mas como não somos apenas produto de nossa carga genética, a interação com o meio é o que dá contorno ao quadro epidemiológico atual. Além da enorme oferta de alimentos de alto conteúdo calórico a preços muito acessíveis, os pesquisadores apontam o stress como um poderoso fator ambiental associado à propensão ao comportamento compulsivo relacionado tanto a drogas quanto à comida. Crianças estressadas, por exemplo, têm maior risco de ficar obesas ou de usar drogas na adolescência ou no início da vida adulta. Além dos aspectos psíquicos, genéticos e psicossociais, também microorganismos podem influenciar as possibilidades de uma pessoa ser gorda ou magra. Segundo pesquisas recentes, a flora intestinal dos obesos tem maior proporção de microorganismos que ajudam na digestão dos alimentos. Estudos com camundongos sugerem que a obesidade poderia ser contagiosa. Quando certas bactérias foram transplantadas de animais gordos para outros magros, em pouco tempo os últimos aumentaram a quantidade de gordura corporal. - Tradução de Saulo Krieger Doce sedução Nem todas as drogas causam dependência com a mesma rapidez ou na mesma intensidade. Um dos fatores que fazem a diferença é a forma como a substância é administrada. Quando são injetadas ou inaladas em geral se tornam mais poderosas que quandos aspiradas ou ingeridas e isso ocorre porque as primeiras atingem o cérebro em concentrações mais altas. Ainda assim, as substâncias psicoativas têm características intrínsecas que as distinguem quanto a sua capacidade de produzir dependência. O experimento clássico, em que ratos pressionam barras para obter uma dose de alguma droga por via intravenosa, não deixa dúvidas. Quando lhes é oferecida cocaína ou anfetamina, eles se auto-administram com tal freqüência que deixam de comer e morrem por falta de alimento. O mesmo não ocorre com a nicotina ou a maconha, por exemplo. A diferença está no poder adictivo de cada uma, que reflete a atividade do núcleo accumbens no momento da administração. Quanto mais dopamina é liberada nessa região, mais intenso será o prazer do indivíduo e maior a probabilidade de que ele busque a sensação repetidas vezes. Com comida não é diferente. Alimentos ricos em gordura e carboidratos estão muito mais relacionados a comportamentos compulsivos que os com alto teor de proteínas e fibras. Quem nunca devorou uma caixa de bombons num só dia ou um pacote de batatas-fritas em poucos minutos? Já encontrar quem coma mais de três bifes ou todo um pé de alface numa mesma refeição é bem mais difícil. Aí está o problema das dietas para redução de peso. Como frutas, vegetais e alimentos ricos em proteínas (e pobres em carboidratos) não têm o mesmo poder de ativar nossos mecanismos de recompensa, resistir às tentações do dia-a-dia, para muitos é uma tarefa dificílima, e viver de alimentos que lhes proporcionam muito menos prazer é quase uma tortura. Estômago reduzido, novos sintomas A cirurgia de redução de estômago é uma opção cada vez mais adotada por quem não suporta mais viver com excesso de peso. O procedimento se popularizou de tal forma que muitos já questionam sua banalização e seus reais benefícios em longo prazo. Afinal, de que adianta modificar radical e irreversivelmente uma parte do corpo se a origem do problema está no cérebro? De fato, vários estudos mostram que a maioria dos pacientes não só volta a engordar como desenvolve novos distúrbios. Estudo feito no Hospital das Clínicas (HC) da Universidade de São Paulo que acompanhou 53 pacientes que passaram pelo procedimento entre cinco e nove anos atrás revela que 64% voltou a ser obeso e 13% retornou ao estado de obesidade mórbida. Segundo a psicóloga Marlene Monteiro da Silva, coordenadora do curso de transtornos alimentares e obesidade do HC, o esperado é que o paciente emagreça o almejado e, depois, ganhe novamente cerca de dez quilos. No entanto, na amostra avaliada, quase 60% engordou mais de dez quilos, 13% ganhou mais de 30 quilos e apenas 8% manteve o peso ideal. "Os dados são preliminares, mas não deixam de ser um alerta para pacientes e médicos: a cirurgia de redução de estômago não deve ser entendida como uma fórmula mágica", explica Monteiro da Silva. Os resultados revelam ainda que não é raro os pacientes trocarem um compulsão por outra. Casos de alcoolismo foram observados em 18% dos indivíduos. "A obesidade é um sintoma de problemas anteriores. Existe no obeso a necessidade de se esconder de alguma coisa que vai ser descoberta somente após a cirurgia", conta a psicóloga. Reduzir o tamanho do estômago parece uma medida simples, mas são tantos os fenômenos psíquicos envolvidos que o acompanhamento psicológico não deve ser negligenciado. Segundo Monteiro da Silva, o período pós-operatório pode ser comparado às fases do desenvolvimento infantil. Os primeiros três meses equivalem à fase oral: a maior preocupação do indivíduo é com a comida, que consiste apenas de sopas e papinhas. Nesse momento ele fica emocionalmente frágil e chora muito. A partir do quarto mês há um "retorno" à fase anal: alguns chegam a pesar 20 quilos a menos e sentem-se mais expostos. Surge uma agressividade, o medo da mudança de identidade e a impossibilidade de recorrer à comida para aliviar as angústias. Por volta do sétimo mês começa a fase pré-genital, uma espécie de adolescência emocional. Muitos quilos mais magros, os pacientes querem aproveitar tudo, muitas vezes de forma inconseqüente. É nesse momento que correm o risco de se tornar dependentes de álcool e outras drogas ou de viver relações promíscuas. As compulsões tendem a aumentar depois da cirurgia e costumam ser acompanhadas de depressão e de ganho de peso, apesar do estômago reduzido. "Aí as pessoas se dão conta que o problema não era só o excesso de peso, de que há sempre faltas e que é preciso conviver com elas", diz a psicóloga. Para conhecer mais Obesidade: prevenindo e controlando a epidemia global. Organização Mundial de Saúde. Roca, 2004. Transtornos alimentares e obesidade. Maria Angélica Antunes et al. Artmed, 2006. Obesidade como sintoma. Maria Salete Arenales Loli. Vetor, 2000. Associação para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica - www.abeso.org.br Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo - www.endocrino.org.br Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/reportagens/armadilhas_da_obesidade_5.html

Armadilhas da obesidade - Parte 1

Revista Mente & Cérebro - edição 169 - Fevereiro 2007

Armadilhas da obesidade

Mecanismos cerebrais que regulam o prazer da alimentação, a fome e a sensação da saciedade são muito semelhantes aos que influem na dependência de drogas como álcool e cocaína.

por Oliver Grimm

Muita gente acredita que informação e força de vontade são suficientes para se livrar dos quilos a mais. Falar é fácil. Difícil é vencer as tentações, todos dias e em toda parte. Embora estejamos cansados de saber dos malefícios do excesso de gordura e de açúcar e dos riscos da obesidade, para um número cada vez maior de pessoas é impossível resistir e controlar os apelos do estômago. Às vexes, a vontade de comer é mais forte que a melhor das intenções, as recomendações médicas e os ideais de beleza. Em nome de pequenos prazeres efêmeros, colocamos os bons propósitos, a auto-estima e até a saúde. Porém, não basta atribuir à vontade do indivíduo todo o ônus de manter uma alimentação saudável. Hábitos alimentares são resultado de forças orgânicas e psíquicas que estão, em grande parte, fora do alcance de nossas decisões conscientes. Qualquer pessoa que já fez dieta sabe disso. Hoje a obesidade é um dos grandes problemas de saúde pública mundial; o acúmulo de gordura corporal é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares e diabetes. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), só na Europa morrem todos os anos cerca de 250 mil pessoas em decorrência dos maus hábitos alimentares. No Brasil, 27 milhões de pessoas estão acima do peso e quase sete milhões são obesos. A identificação da leptina, um peptídeo secretado pelas células adiposas e que desempenha um papel-chave na regulação do apetite e do metabolismo energético, foi um dos grandes marcos na pesquisa da obesidade. Descoberta em 1994 pelo biólogo Jeffrey M. Fridman, da Universidade Rockefeller, a leptina interage com receptores situados no núcleo ventral medial - região do hipotálamo conhecida como centro da saciedade -, sinalizando quando já se comeu o suficiente. Em condições ideais, o aumento dos depósitos de gordura produz sinais que inibem a ingestão de alimentos. Nos obesos, porém, há uma disfunção nessa retroalimentação mediada pela leptina. Fatores hereditários explicam boa parte dos casos de obesidade e de dependência química; mutações já identificadas envolvem vários genes O que acontece na obesidade é o mesmo mecanismo do diabetes tipo II, em que níveis elevados de glicose estimulam a secreção excessiva de insulina, de forma que os receptores dessa ficam dessensibilizados - por essa razão esse tipo de diabetes é chamado resistente à insulina. De forma similar, o excesso de gordura faz com que níveis de leptina se tornem muito altos, e os receptores no hipotalâmicos deixam de responder. O resultado é a sensação de insatisfação e a vontade de comer mais. Apontar a leptina como único fator responsável pelos quilos a mais, entretanto, é um equívoco: inúmeros determinantes físicos e psíquicos contribuem para esse quadro considerado, na maior parte das vezes, não um transtorno em si, mas um sintoma. Há muito tempo os cientistas já perceberam aspectos comuns entre o comportamento alimentar compulsivo e a dependência química. Um deles é o craving, descrito como um desejo intenso de ingerir algo muito específico, que pode ser chocolate, pizza, cerveja ou cocaína. Outro exemplo é o evidente aumento da ingestão de alimentos, quase sempre acompanhado de ganho de peso, experimentado por qualquer pessoa que pára de fumar. Escondida nas profundezas do cérebro reside uma estrutura que nos ajuda a compreender o papel da compulsão alimentar na obesidade. Também conhecido como centro do prazer, o núcleo accumbens é um conjunto de neurônios comprovadamente envolvidos nos mecanismos de dependência. Importante na regulação da emoção e da motivação, ele é um local de convergência de fibras procedentes da amígdala, do hipocampo e dos lobos temporais, e emite projeções para regiões como córtex cingulado, lobos frontais e hipotálamo. Todas as substâncias que levam à dependência promovem a liberação de grandes quantidades do neurotransmissor dopamina nessa região, o que na prática se traduz como uma sensação de enorme prazer. A cocaína e a anfetamina, por exemplo, aumentam em até 15 vezes concentração de dopamina no núcleo accumbens e algo semelhante acontece com a morfina e a heroína. Mas o que isso tem a ver com a obesidade? Uma das projeções do núcleo accumbens exerce comando direto sobre o hipotálamo, que regula, entre tantas coisas, o comportamento alimentar. Animais de laboratório modificados geneticamente para não produzir dopamina dão mostras inequívocas dessa estreita relação: perdem a motivação, deixam de comer e acabam morrendo de inanição. À medida que seu cérebro recebe doses periódicas do neurotransmissor, voltam a se alimentar normalmente. Em 2001, a psiquiatra Nora Volkow, hoje diretora do Instituto Nacional contra o Abuso de Drogas, em Bethesda, observou, por meio de tomografia de emissão de pósitrons (PETscan), uma correlação negativa entre índice de massa corporal (IMC) e concentração de receptores de dopamina no núcleo accumbens. Em outras palavras, quanto mais gordo o indivíduo menor a disponibilidade dos receptores dopaminérgicos. Os resultados sugerem que a compulsão alimentar seria uma forma de compensar a ausência de efeito do neurotransmissor. Teoricamente, a ingestão de comida deveria liberar mais dopamina, mas como aqueles receptores, por algum motivo desconhecido, estão escassos, a solução é comer mais ainda, dando origem a um círculo vicioso que também é a principal característica do abuso de drogas. Além do núcleo accumbens, a amígdala é outra estrutura essencial para a compreensão da compulsão alimentar. Já na década de 30, o neurocientista alemão Heinrich Klüver e seu colega americano Paul Bucy lesionaram a amígdala de macacos e assim os transformaram em verdadeiras máquinas devoradoras: levavam à boca tudo o que fosse comestível, e muitas vezes também o que não era. Responsável pelas reações de medo, a amígdala é uma estrutura muito antiga do ponto de vista evolutivo e de importância central para o sistema límbico. Seu papel sobre o comportamento alimentar em humanos foi demonstrado em 2001 por Kevin LaBar, do Centro de Neurociência Cognitiva da Universidade Duke. O pesquisador apresentou objetos comestíveis e não-comestíveis a nove indivíduos cuja atividade cerebral foi monitorada por meio de tomografia helicoidal. Soando o alarme Os participantes eram saudáveis, embora famintos por um jejum de oito horas que precedeu o experimento. Mas o desconforto durou pouco. Depois da primeira bateria de testes, eles puderam se deliciar com uma farta refeição, antes de serem novamente submetidos ao tomógrafo. Assim LaBar comparou a atividade cerebral das mesmas pessoas em duas situações: com fome e, depois, devidamente saciadas. Os resultados da primeira etapa do teste mostraram que nos cérebros dos esfomeados a amígdala entrara em franca atividade sempre que algo comestível surgia em seu campo de visão. Esse efeito não se manteve na segunda etapa, após a refeição, o que mostra que a amígdala funciona como um alarme no organismo. Quase simultaneamente aos experimentos de LaBar sobre os mecanismos da fome e da saciedade, o neurocientista Clinton Kilts conduzia, na Universidade Emory, em Atlanta, realizaram estudos semelhantes com dependentes de cocaína. Os cientistas lhes mostravam fotos perturbadoras, como as típicas fileiras de pó branco, por exemplo. Observada pelo PETscan, a amígdala reagia de forma exacerbada tão logo os indivíduos puseram os olhos sobre a imagem. Outra estrutura nitidamente envolvida na dependência química é a porção superior da órbita ocular do córtex frontal, mais conhecido como córtex orbitofrontal (COF), o qual tem grande participação na regulação do humor e no comportamento baseado em recompensa. Pacientes que sofreram lesão no COF em decorrência de traumatismo ou doença degenerativa geralmente apresentam dificuldades para controlar seus impulsos, falam tudo o que lhes vem à cabeça e manifestam suas compulsões tanto no jogo como na alimentação. A bióloga Dana Small, da Universidade Noroeste, em Chicago, foi uma das primeiras a detalhar a participação do COF nas sensações de prazer decorrentes da ingestão de alimentos. Enquanto nove pessoas se deleitavam à vontade com seus chocolates preferidos, a pesquisadora observada a atividade de seus cérebros pelo PETscan. Juntamente com várias outras partes do córtex, sobretudo as responsáveis pela assimilação sensorial, a porção medial do COF vibrava intensamente. Pouco tempo depois, Small repetiu o experimento, mas com uma modificação crucial. Dessa vez, os voluntários deveriam consumir quantidades cada vez maiores de chocolate, de forma que o prazer de outrora se transformasse em sofrimento. Os resultados mostraram que o COF médio, antes em franca atividade, foi inibido. Enquanto isso, uma região vizinha, o COF lateral, entrou em ação. O que todos esses estudos revelam é que vários mecanismos cerebrais subjacentes ao comportamento alimentar são muito semelhantes, se não os mesmos, aos implicados na dependência, seja de drogas como álcool ou cocaína, seja de jogo. Obviamente, nem toda obesidade pode ser explicada pelo comportamento alimentar compulsivo; em muitos indivíduos, o componente genético é muito forte. Na maioria dos casos, porém, o controle da ingestão de alimentos promove excelentes resultados. CONTINUA... Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/reportagens/armadilhas_da_obesidade.html

Elo genético entre obesidade e atrofia cerebral

Revista Mente & Cérebro - 26 de julho de 2010

Elo genético entre obesidade e atrofia cerebral

Variação do gene conhecido como FTO é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume do cérebro

por Luciana Christante

Cortesia da Universidade da Califórnia Déficit cerebral em pessoas obesas portadoras do gebe FTO (esquerda) e déficit cerebral na maioria dos obesos (direita) Um estudo da Universidade da Califórnia em Los Angeles descobriu que um gene ligado à obesidade e presente em quase metade dos europeus ocidentais pode estar associado a um tipo de degeneração cerebral. Em um artigo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, os pesquisadores afirmaram que uma variação do gene conhecido como FTO, cuja associação com excesso de peso já era conhecida, é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume cerebral. Participaram do estudo 206 caucasianos idosos e saudáveis que tiveram o cérebro escaneado para a produção de mapas em três dimensões. Apesar das evidências, a relação genética entre degeneração cerebral e obesidade observada ainda é difícil de ser compreendida, segundo os autores. Eles destacam que o excesso de peso é um conhecido fator de risco para o declínio cognitivo, mas isso não é suficiente para explicar o mecanismo responsável pela atrofia cerebral nos portadores dessa variante do gene. Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/elo_genetico_entre_obesidade_e_atrofia_cerebral.html

Molécula da obesidade

Revista Mente & Cérebro - 15 de junho de 2007 Molécula da obesidade

Pesquisadores identificaram substância que age no cérebro humano e pode explicar por que algumas pessoas são naturalmente mais ativas e menos suscetíveis ao ganho de peso

Agência Fapesp (Agência Fapesp) − A pergunta é simples, mas a resposta não: quando submetidas à mesma dieta, por que algumas pessoas ganham mais peso do que outras? A resposta pode ser uma molécula chamada Bsx, segundo estudo que acaba de ser divulgado por cientistas da Universidade de Cincinnati, nos Estados Unidos, do Instituto de Nutrição Alemão e do Laboratório Europeu de Biologia Molecular (EMBL, na sigla em inglês). De acordo com a pesquisa, publicada na revista Cell Metabolism, a Bsx representa a ligação molecular entre atividades físicas espontâneas e a ingestão de alimentos. Em testes, camundongos sem a molécula apresentaram menor atividade física espontânea, perceberam sinais de fome de modo diferenciado e tiveram menor concentração de hormônios ligados ao processo de fome. Atividades físicas espontâneas (movimentos involuntários) e ingestão de alimentos são dois fatores importantes na variação do peso corporal. Ambos são controlados pela mesma região do cérebro, o hipocampo, e estão intimamente ligados. Quando uma pessoa sente fome, tem aumentada sua atividade espontânea e o resultado inevitável é procurar algo para comer. “Camundongos sem Bsx em seus hipotálamos apresentam menor atividade espontânea e procuram menos por comida, que é um comportamento baseado na atividade locomotora”, disse Mathias Treier, do EMBL, que coordenou a pesquisa. De acordo com o estudo, os animais sem Bsx produzem menos hormônios responsáveis pela promoção da sensação de fome. Como resultado, apenas muito raramente tais animais procuraram comida, mesmo quando famintos por um longo período. “A Bsx muito provavelmente tem um papel similar no controle de peso em humanos. Diferenças na atividade da molécula de um indivíduo para outro podem explicar por que algumas pessoas são intrinsecamente mais ativas do que outras e menos suscetíveis à obesidade derivada de dietas. Ou seja, a Bsx pode ser a chave para explicar por que a mesma dieta faz uma pessoa obesa e a outra não”, disse Maria Sakkou, outra pesquisadora do EMBL que participou do trabalho. Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/molecula_da_obesidade.html

Sem noção da obesidade

Retirado da Revista Mente & Cérebro - edição 171 - Abril 2007 Sem noção da obesidade

Peptídeo inibe ação de hormônio e engana o cérebro sobre estoques de gordura

Como no quadro de Botero: poucos receptores de leptina Pesquisadores da Universidade de Saúde e Ciência de Oregon descobriram que uma substância chamada SOCS-3 pode explicar por que alguns afortunados, adeptos da alimentação rica em calorias, não engordam de jeito nenhum. O experimento foi feito em camundongos alimentados durante 20 semanas com uma dieta com alto teor de lipídeos. “Apenas 60% dos animais engordaram”, diz Michael Cowley, coordenador do estudo. O passo seguinte foi investigar o que poderia estar protegendo-os da obesidade. Descobriu-se que os camundongos que se mantiveram em forma exibiam níveis normais de receptores para leptina no núcleo arqueado, região dentro do hipotálamo, e níveis muito baixos do peptídeo SOCS-3. A leptina é um hormônio que sinaliza para o cérebro o aumento dos estoques de gordura corporal, inibindo a ingestão alimentar. Nos animais gorduchos, a situação foi inversa: poucos receptores para leptina e altas concentrações de SOCS-3. “Tudo leva a crer que esse peptídeo aumenta a resistência à leptina, sendo um elemento-chave para o desenvolvimento da obesidade”, diz Cowley. Segundo ele, o mecanismo ajuda a entender por que o cérebro “não percebe” o excesso de gordura e continua gerando sinais de fome no indivíduo. Publicados na Cell Metabolism, os resultados apontam o SOCS-3 como alvo promissor para o desenvolvimento de drogas antiobesidade. Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/artigos/santas_e_anorexicas.html

Autoestima molda imagem corporal de adolescentes

Cherrydassss, BOM DIA!!! Segue um artigo encontrado na revista

Mente & Cérebro. Muito interessante, foi um estudo feito na UNICAMP sobre crenças e percepção sobre seu próprio corpo, aplicado à adolescentes.

Beijos, Beijos

Autoestima molda imagem corporal de adolescentes

Satisfação com a própria aparência está fortemente ligada à confiança em si

©Shutterstock A maioria das estudantes do ensino médio associa roupas de grife à beleza física e acreditam que dietas e programas de exercícios divulgados pela mídia podem, de fato, resultar em um “corpo perfeito”. A satisfação com a própria aparência, no entanto, depende mais da autoestima do que de referências veiculadas em revistas e na televisão. Essa é a conclusão do estudo conduzido pela engenheira de alimentos Jane Palermo, da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). A pesquisadora aplicou um questionário sobre crenças e percepções a respeito do próprio corpo a 127 adolescentes de uma escola pública de Campinas. As perguntas abordavam aspectos como o peso da opinião dos familiares e se associavam beleza ao sucesso profissional. Ela observou que as voluntárias com as medidas dentro dos padrões estabelecidos não eram necessariamente as mais seguras a respeito da própria aparência. Várias participantes com sobrepeso, aliás, mostraram-se satisfeitas. Para a pesquisadora, apesar das pressões da mídia e da sociedade a avaliação da própria imagem é subjetiva e não se baseia apenas na percepção física. Algumas consideram aspectos como ter bom humor ou serem extrovertidas na autoavaliação. Da mesma forma, é comum que mesmo meninas magras ou de peso normal adotem dietas drásticas ou acreditem que são marginalizadas por causa do corpo. Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/artigos/autoestima_molda_imagem_corporal.html